список тестов

Общая характеристика: Глюкоза - моносахарид, основной энергетический субстрат организма. Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогене за, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Уровень глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором; глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ, тиреоидные гормоны, адреналин - основные контринсулярные гормоны, которые повышают уровень глюкозы крови

Показания к назначению:

1. Диагностика и мониторинг сахарного диабета;
2. Диагностика гипогликемических состояний

Референтные значения: ммоль/л:
Новорожденные дети (1 день жизни): 2,22-3,33;
новорожденные дети(> 1 дня жизни): 2,78-4,44.
Дети: 3,33-5,55. Взрослые: 4,11-5,89; 60-90 лет: 4,56-6,38.
Старше 90 лет: 4,16-6,72.

Коэффициент перерасчета: ммоль/л х 18,02 = мг / дл

Интерпретация результатов:

Повышение уровня: сахарный диабет, гипергликемия при эндокринопатиях-фе­ охромоцитоме, тиреотоксикозе, акромегалии, синдроме Иценко- Кушинг а, ПГПТ, ПГА, соматостатиноме, глюкагономе, заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидо­ зе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы), хронические заболевания почек и печени, острый эмоциональный или физический стресс (инфаркт миокарда, инсульт, судороги).

Понижение уровня: длительное голодание, нарушение всасывания углеводов (забо­ левания желудка, кишечника, демпинг-синдром), хронические заболевания печени, заболевания, связанные с дефицитом контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз), заболевания, проте­ кающие с «функциональной» гиперинсулинемией (ожирение), инсулинома, гиперпла­ зия бета-клеток поджелудочной железы, спонтанные гипогликемии при саркоидозе, недоношенные новорожденные дети от матерей с сахарным диабетом, ферментопа­ тии (гликогенозы-болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фрук­ тозе), постпрандиальная гипогликемия после хирургических вмешательств на же­ лудочно-кишечном тракте (гастроэнтеростома, постгастроэктомия), аутоантитела к инсулину, аутоантитела к рецептору инсулина.
Интерферирующие факторы

Повышение: эстрогены, кортикостероиды, гормон роста, тироксин, анаболические стероиды, кофеин, аспарагиназа, бета-адреномиметики (альбутерол, изопротеренол, тербуталин), кальцитонин (лосося), диазоксид, тиазидные диуретики, допамин, адре­ налин, фруктоза, глюкагон, индометацин, карбонат лития, морфин, никотиновая кис­ лота, октреотид, пероральные контрацептивы, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, теофиллин, тиабендазол.

Понижение: ацетаминофен (токсические дозы), бета-адреноблокаторы, безафибрат, каптоприл, ципротерон, дизопирамид, этанол, фенилфлюрамин, аналоги гуанетидина, марихуана, ингибиторы МАО, спиронолактон; отравление мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация; амфета­ мин, инсулин, пероральные сахароснижающие препараты

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативный (гексокиназный)
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000, Roche Diagnostics (Швейцария).

Общая характеристика: В норме глюкоза фильтруется в клубочках почек, но затем практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. На появление глюкозы в моче влияет концентрация её в крови и уровень клубочковой фильтрации. Концентрация глюкозы в крови, при превышении которой глюкоза появляется в моче, называется почечным порогом. Для глюкозы он равен 8,8-9,9 ммоль/л. Почечный порог снижается с возрастом, при хронических заболеваниях почек, гипертонической болез­ ни, диабетической нефропатии, при этом глюкозурия может появляться при концен­ трации глюкозы в крови ниже почечного порога. При нефропатии с резким снижением фильтрационной способности почек в первичную мочу попадает меньшее количество глюкозы и она успевает вся реабсорбироваться. В таких случаях даже при достаточно высоких цифрах глюкозы в крови, глюкоза может отсутствовать в моче

Показания к назначению:

• Диабет (сахарный, почечный, стероидный);
• Патология почек;
• Острый живот;
• Отравление морфином, стрихнином, фосфором;
• Гипертиреоз

Референтные значения: ммоль/сутки: < 2,78

Интерпретация результатов

Повышение уровня: сахарный диабет, острый панкреатит, гипертиреоз, почечный диабет, стероидный диабет, отравление морфином, стрихнином, фосфором, дем­ пинг-синдром, синдром Иценко - Кушинга, инфаркт миокарда, феохромоцитома, об­ ширная травма, ожоги, тубулоинтерстициальные поражения почек, глюкозурия при беременности

Интерферирующие факторы

Повышение: глюкокортикоиды, морфин, стрихнин, фосфор
Понижение: сахароснижающие препараты

Преаналитика:

Материал: моча суточная, с обязательным указанием общего количества мочи за сутки (суточный диурез)
Транспортная среда, пробирка: транспортный контейнер Метод тестирования: ферментативный (гексокиназный)
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000, Roche Diagпostics (Швейцария)

Показания к назначению:

Скрининг, диагностика, контроль эффективности лечения сахарного диабета и промежуточных гипергликемий;

1. Прогноз риска развития осложнений сахарного диабета (Сд)

Референтные значения:%: 4,8-5,9

Интерпретация результатов:

Повышение уровня: сахарный диабет, предиабет, дефицит железа, спленэктомия Понижение уровня: гипогликемия, гемолитическая анемия, кровотечения, перелива­ ние крови, беременность

Интерферирующие факторы

Повышение: дефицит витамина В12 и железа, сниженный эритропоэз , алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, снижение рН в эритроците, большие дозы аспирина, хроническое употребление опиатов, гипербилирубинемия, карбогемогло­ бин, гемоглобинопатии, HbF, метгемоглобин

Понижение: приём эритропоэтина, железа, витамина В12 , аспирина, витаминов С и Е; ретикулоцитоз, хронические заболевания печени, гемоглобинопатии, HbF, метге­ моглобин, повышение рН в эритроците, спленомегалия, ревматоидный артрит или

приём некоторых лекарственных препаратов (антиретровирусные препараты, рибави­ рин, дапсон), гипертриглицеридемия

Преаналитика:

Материал: венозная кровь

Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом ЭДТА без гелевой фазы Метод тестирования: иммунотурбидиметрический

Анализатор и тест-система: Cobas 6000/ Cobas 8000, Roche Diagnostics (Швейцария)

Скорость Оседания Эритроцитов (ESR)

В процессе оседания эритроцитов выделяют три фазы:

• агрегация - первичное формирование столбиков эритроцитов;
• седиментация - быстрое появление эритроплазматической границы (продолже­ ние формирования столбиков эритроцитов и их оседание);
• уплотнение - завершение агрегации эритроцитов и оседания столбиков эритро- цитов на дне пробирки.

Метод Панченкова, который используется только в странах постсоветского простран­ ства, является источником ошибочных результатов и, как следствие, проблем в работе врачей-клиницистов.

Метод Вестергрена, широко используемый в мире, признан «золотым стандартом» из­ мерения скорости оседания эритроцитов и в 1977 г. рекомендован Международным советом по стандартизации в гематологии для применения в клинической практике.

ОТЛИЧИЯ МЕТОДОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ ПО ВЕСТЕРГРЕНУ И ПАНЧЕНКОВУ

Параметры	Классические методы
	Вестергрена	Панченкова
Диаметр капилляра (мм)	2,55±0,15	1,0
Длина капилляра (мм)	300±1,5	172
Вид материала (кровь)	Венозная	Капиллярная
Методика анализа	Анализатор - СОЭ-метр	Ручной

В настоящее время метод Вестерrрена полностью автоматизирован, что позволяет нивелировать недостатки ручной методики путем стандартизации температурно­ го режима, процесса перемешивания пробы, времени измерения, а автоматическая идентификация образца и передача результата из анализатора в лабораторную инфор­ мационную систему исключает перепутывание проб, возможное при использовании ручных методов.

Показания к назначению:

Выявление воспалительного процесса;

1. Оценка степени активности заболевания;
2. Контроль эффективности лечения

Интерпретация результатов:

Повышение (ускорение СОЭ):

Физиологическое: пожилой возраст, женский пол

Патологическое: воспалительные процессы, интоксикации, острые и хронические инфекции, значительные повреждения тканей (травмы, переломы, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, и т. д.), анемии, заболевания почек, системные заболевания (коллаrенозы), злокачественные новообразования, парапротеинемии, rиперфибриноrенемия

Понижение (замедление СОЭ): голодание, вегетарианская диета, снижение мышеч­ ной массы, полицитемия (в первую очередь, эритроцитоз), анемии, обусловленные из­ менением формы эритроцитов (серповидноклеточная анемия), rипофибриноrенемия, повышение уровня желчных кислот в крови (вирусный гепатит, механические желтухи)

Интерферирующие факторы Повышение: оральные контрацептивы.

Понижение: нестероидные противовоспалительные препараты, rлюкокортикоиды,

вальпроевая кислота

Преаналитика:

Материал: венозная кровь

Общая характеристика: развернутый анализ крови - это количественное опре­ деление гематологических параметров при исследовании мазка крови, который включает в себя следующие параметры:

• количество лейкоцитов (WBC);
• количество эритроцитов (RBC);
• концентрацию гемоглобина (HGB);
• гематокрит (НСТ);
• эритроцитарные индексы (средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН), среднюю концентрацию
гемоглобина в эритроците (МСНС), ширину распределения эритроцитов (RDW-CV), количество тромбоцитов (PLT))
• тромбокрит (РСТ);
• тромбоцитарные индексы (средний объем тромбоцитов (MPV), ширину распределения тромбоцитов по объемам (PDW))
• лейкоцитарную формулу (нейтрофильные гранулоциты (NEUT),
лимфоциты (LУМРН), моноциты (MONO), эозинофилы (ЕО), базофилы (BASO))

Показания к назначению:

1. Базовые обследования при госпитализации в стационары терапевтического и хирургического профилей;
2. Диагностика анемий;
3. Диагностика воспалительных, инфекционных заболеваний;
4. Диагностика, дифференциальная диагностика заболеваний крови;
5. Мониторинг проводимого медикаментозного лечения и течения заболеваний

Интерпретация результатов:

Повышение уровня:

1. Абсолютные эритроцитозы (повышенная продукция эритроцитов).
• Первичные:
- эритремия (злокачественное заболевание костного мозга).
• Вторичные (симптоматические):
- вызванные гипоксией (заболевания лёгких, пороки сердца, наличие аномаль­ ных гемоглобинов, повышенная физическая нагрузка, пребывание на боль­ ших высотах, ожирение);
- связанные с повышенной продукцией эритропоэтина (рак паренхимы почки, гидронефроз и поликистоз почек, рак паренхимы печени, доброкачественный семейный эритроцитоз);
- связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме (синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм).
2. Относительные эритроцитозы (дегидратация из-за диареи, обильной рвоты, при диабете, после ожогов; эмоциональные стрессы, алкоголизм, курение, арте­ риальная гипертензия, недостаточное потребление жидкости, полиурия).
3. Смешанный эритроцитоз вследствие сгущения крови и плацентарной трансфу­ зии (физиологический эритроцитоз новорожденных).

Понижение уровня:

1. Анемии:
• обусловленные острой или хронической кровопотерей (во время кровотечения или сразу после него уровень гематокрита и гемоглобина будет повышен);
• вызванные нарушением кровообразования вследствие:
- дефицита железа;
- недоступности железа для эритроцитов при хронических воспалительных за- болеваниях, инфекциях, онкологических процессах;
- дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты;
- дефицита эритропоэтина (при ХПН);
- злокачественного заболевания костного мозга (лейкозы, миеломная болезнь), метастазы других опухолей в костный мозг, недостатка костномозговых ство­ ловых клеток.
• Связанные с повышенной скоростью разрушения эритроцитов вследствие:
- генетических дефектов синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, талассемии);
- генетических дефектов структуры мембраны эритроцитов (болезнь Минков­ ского - Шоффара);
- трансфузионных реакций;
- разрушения эритроцитов в результате гемолиза - из-за наследственного де- фекта эритроцитов, в результате появления антител к собственным эритро­ цитам или токсического действия при малярии, резус-конфликта между мате­ рью и плодом (гемолитическая болезнь новорожденных);
- действия лекарственных средств.
2. Избыточная гидратация организма - введение больших объемов внутривенных жидкостей.
3. Увеличение объёма циркулирующей крови:

Преаналитика:

Материал: венозная кровь

Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом ЭДТА без гелевой фазы

Интерферирующие факторы

Повышение: кортикотропин, кортикостероиды, эритропоэтин, антистероидные пре­ параты, гидрохлоротиазид

Понижение: практически все классы лекарственных средств.
Эритроциты - клетки крови, которые образуются в костном мозге и разрушаются в селезёнке. Не содержат ядер, главная функция - транспорт кислорода из лёгких в тка­ ни и перенос СО из тканей в лёгкие. Этот процесс осуществляется с помощью гемогло­ бина, содержаще2гося в эритроцитах. В норме продолжительность жизни эритроцита - около 120 дней. При разрушении эритроцитов образуется билирубин, который после определённых превращений выводится из организма с мочой и калом. Образование эритроцитов регулирует эритропоэтин, образующийся в почках.

Гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему жидкой части крови. Показа­ тель выражается в процентах. Гематокрит зависит от массы, среднего объема эритро­ цитов и объема плазмы

Гемоглобин - Белок, участвующий в транспорте кислорода, углекислоты и регуляции кислотно-основного состояния (поддержание рН). Состоит из 2 частей- глобина (обра­ зован 4 цепями аминокислот) и гема (железосодержащего органического соединения небелковой природы). Содержится в эритроцитах. В крови человека присутствует не­ сколько типов НЬ: НЬА1 (96-98%), НЬА2 (2-3%), HbF (1-2%), различающиеся по амино­
кислотному составу глобина, физическим свойствам и сродством к кислороду.

Общая характеристика: Гомоцистеин (ГЦ)-АК, которая образуется в организ­ ме в ходе метаболизма метионина. Обладает выраженным токсическим действием на клетку. В норме избыток ГЦ катаболизируется при участии фолиевой кислоты, ви­
таминов В12, В6. Для превращения избытка ГЦ обратно в метионин требуется активная форма фолиевой кислоты, которая образуется при участии фермента 5,10 метиленте­ трагидрофолат-редуктазы (MTHFR). В результате окисления ГЦ образуется большое
количество свободных радикалов, что приводит к повреждению клеток эндотелия, окислению ЛПНП и развитию сердечно-сосудистой патологии. Повышение уровня ГЦ является независимым фактором риска развития атеросклероза, тромбоза, остеопо­ роза. На повышение уровня ГЦ влияют факторы, связанные с неправильным образом жизни (курение, алкоголь, большие количества кофе). Вегетарианская пища способ­ ствует снижению уровня гомоцистеина

Показания к назначению:

• Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: атеросклеротических изменений и риска тромбоза;
• Выраженные атеросклеротические изменения сосудов при нормальных показа­ телях липидного обмена;
• Ведение пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ОСН, ХСН, ИБС, ин­ фаркт миокарда, инсульт, нарушения мозгового кровообращения, артериальная гипертензия, другие);
• Ведение пациентов с тромботическими заболеваниями (ТЭЛА, тромбозы);
• В комплексе обследования женщин с невынашиванием беременности (потеря плода на разных сроках беременности), преэклампсией / эклампсией,ПОНРП;
• В комплексе обследования при гипотиреозе, сахарном диабете;
• Пациенты, у которых обнаружены любые маркеры тромбофилии;
• Пациенты, перенесшие операцию на желудке

Референтные значения: мкмоль/л: Дети (до 15 лет): до 10,0. Взрослые (15-65 лет): до 15,0. Старше 65 лет: до 20,0. Беременные женщины: до 10,0.

Для людей с дополнительным употреблением фолатов: Дети (до 15 лет): до 8,0.
Взрослые (15-65 лет): до 12,0. Старше 65 лет: до 16,0. Беременные женщины: до 8,0

Интерпретация результатов

Повышение уровня: питание, богатое белками, дефицит фолиевой кислоты, витами­ на В6, В12, генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеи­ на (дефекты MTHFR), почечная недостаточность, псориаз, гипотиреоз, сахарный диа­ бет, патология ЖКТ, сопровождающаяся дефицитом витаминов

Интерферирующие факторы

Повышение: циклоспорин, эуфиллин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, закись азота.
Понижение: витамины группы В, фолиевая кислота
Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативный
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics

Общая характеристика: Группа крови АВО-это система, отражающая наличие или отсутствие антигенов на поверхности эритроцитов и антител в плазме крови. Эритро­ циты на своей поверхности несут антигены. Двумя основными антигенами, встроен­ ными в молекулу эритроцитов, являются антигены А и В. Группы крови определяются на основании наличия или отсутствия этих антигенов. Кровь людей, у которых на эри­ троцитах присутствует антиген А, относится ко второй группе - А (II), кровь тех, у кого на эритроцитах-антиген В, относится к третьей группе-В (III). Если на эритроцитах присутствуют и антигены А, и антигены В-это четвертая группа, АВ (IV); если на эри­ троцитах не определяется ни одного из этих антигенов, тогда это первая группа-О (I). В норме организм вырабатывает антитела против тех антигенов (А или В), которых нет на эритроцитах.

Резус-фактор - это белок, находящийся на поверхности эритроцитов у некоторых лю­ дей. Кровь тех, у кого он есть, называют резус-положительной, у кого его нет- резус-от­ рицательной. Положительный резус-фактор встречается у 85% людей, соответственно, отрицательный-у 15%. Особое значение резус-фактор имеет во время беременно­ сти. Если у матери положительный резус, то ее кровь будет в любом случае совмести­ ма с кровью ребенка, если отрицательный-возможны варианты: в том случае, когда у отца ребенка тоже отрицательный резус-фактор, кровь матери будет совместима с кровью плода, потому что и ребенок унаследует отрицательный резус, когда же у отца положительный резус-фактор, а у матери отрицательный, с вероятностью в 50% может возникнуть несовместимость крови матери и ребенка-резус-конфликт, который гро­ зит осложнениями. Когда кровь плода попадает в кровоток матери, на его резус-фак­ тор начинают вырабатываться антитела, так как белки на молекулах эритроцитов вос­ принимаются организмом матери как антигены. Антитела через плаценту проникают в кровоток плода, вызывая гемолиз. Гемолиз может привести к нарушениям развития плода, и в некоторых случаях - к выкидышу, а после рождения - к гемолитической бо­ лезни новорождённых.
Показания к назначению:

• Перед переливанием крови реципиентам и донорам;
• Перед инвазивными или хирургическими вмешательствами;
• Иммунологический мониторинг дородового и послеродового периода матери и ребенка;
• Для совместимости групп АВО при пересадке органов

Интерпретация результатов:
О (l)-первая группа, А (П)-вторая группа, В (Ш)-третья группа, АВ (IV)-четвертая группа крови, Rh(+)-положительный, Rh(-)-отрицательный

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер с антикоагулянтом ЭДТА без rелевой фазы

Общая характеристика: Гамма-глутаматтрансфераза (ГГГ)-фермент, который лока­ лизуется, в основном, на уровне цитоплазматической мембраны клеток, выстилающих полости с секреторной или абсорбционной функцией. Снижение удельной активности ГГГ в тканях располагается в следующей последовательности: почки, печень, поджелу­ дочная железа, щеточная каемка клеток тонкого кишечника. В кровеносном русле ГГГ не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определен­ ное количество ГГГ. Основной функцией ГГГ является участие в обмене аминокислот, метаболизме медиаторов воспаления. ГГГ, определяемая в сыворотке, является, в основ­ ном, печеночной. ГГГ элиминируется из плазмы желчным пузырем, активность фермен­ та в желчном пузыре в 10 раз выше, чем в плазме. Небольшая часть разрушается в почках и выводится с мочой. Увеличение уровня сывороточного ГГГ происходит из-за повреж­ дения клеточной мембраны токсичными веществами, ишемии, инфекции или прикре­ пления фермента к мембране клетки в результате поверхностно-активного действия желчных кислот. Уровень ГГГ при холестазе повышается раньше, чем уровень щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при боль­ шинстве острых заболеваний печени и желчных ходов. При интерпретации повышен­ ных значений ГГГ учитывают, кроме уровня активности ГГГ, реакцию ГГГ по отношению к аминотрансферазам: ГГГ/АСТ или ГГГ/АЛТ (у пациентов с желтухой это отношение измеряет распространение холестаза относительно повреждений клеточной мембраны).

Показания к назначению:

Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени; наблюдение за ди­ намикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда; мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы; скрининг алкоголизма и контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом; оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Референтные значения: Ед/л: Женщины: 5,0-36,0. Мужчины: 8,0-61,0 Коэффициент перерасчета: Ед/л х 0,0167 = мkаt/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня: внутри- и внепеченочный холестаз: механическая желтуха, опухо­ ли печени, холангит, обструктивный холецистит, заболевания печени: острый вирусный гепатит, хронический гепатит, токсическое, радиационное поражение печени, гепатомы, острые и хронические панкреатиты, алкоголизм, патология почек: обострение хрониче­ ского гломеруло- и пиелонефрита, рак поджелудочной железы, простаты, инфекционный мононуклеоз, гипертиреоидизм, миотоническая дистрофия, сахарный диабет, ожирение.

Понижение уровня: гипотиреоз

Интерферирующие факторы

Повышение: аспирин, парацетамол, фенобарбитал, статины, антибиотики, гиста­ миноблокаторы, противогрибковые препараты, антидепрессанты, оральные контра­ цептивы, тестостерон.
Понижение: длительный прием аскорбиновой кислоты.

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативно-колориметрический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)